银屑病(牛皮癣)的确切病因尚未清楚。目前认为，银屑病(牛皮癣)是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。

银屑病(牛皮癣)是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，典型皮损为鳞屑性红斑，多发生于青壮年，春冬季节易复发或加重，而夏秋季节多缓解。

1.遗传因素人口调查、家系、双胞胎及HLA研究均支持银屑病(牛皮癣)的遗传倾向。20%左右的银屑病(牛皮癣)有家族史，且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患银屑病(牛皮癣)的患者发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中I类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病(牛皮癣)患者中表达的频率高于正常人，其中Cw6位点与银屑病(牛皮癣)相关最明显。自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的银屑病(牛皮癣)易感基因位点有1p、1q、3q、4q、6p、17q、19p等8个位点，但至今尚未找到银屑病(牛皮癣)的易感基因或致病基因。

2.环境因素双生子研究显示同卵双生子共患银屑病(牛皮癣)约占70%，发病一致率未达100%，提示仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病(牛皮癣)中起重要作用。最易促发或加重银屑病(牛皮癣)的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。

感染一直被认为是促发或加重银屑病(牛皮癣)的主要因素，例如点滴状银屑病(牛皮癣)发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。

3.免疫因素寻常型银屑病(牛皮癣)皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病(牛皮癣)的重要病理特征，表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、-6、-8，IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生，促发并参与银屑病(牛皮癣)的病程发展。银屑病(牛皮癣)病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理出现角化不全，颗粒层消失。

根据银屑病(牛皮癣)的临床特征，可分为寻常型、关节炎型、脓疱型及红皮病型，其中寻常型占99%以上，其他类型多由寻常型银屑病(牛皮癣)外用刺激性药物、系统使用糖皮质激素、免疫抑制剂过程中突然停药以及感染、精神压力等诱发。